１９８８ 年出版的《帕金森病和运动障碍性疾病》的第１ 版受到了读者的欢迎，并激发我们去做好随后的４ 个版本的工作。自２００７ 年第５ 版出版以来，帕金森病和其他运动障碍性疾病已经取得了非凡的进步。第６ 版的主要目标是强调并用批判的眼光审视这一进展。
基底神经节、小脑及相关的功能性、生化特征或结构性异常是在本书中讨论的绝大多数疾病的原因。然而，基底神经节的传统模型及其在运动控制、躯体感觉功能和行为等方面的作用仍在不断地得到完善。由于细胞生物学和遗传学新知识的推动，我们对细胞死亡的潜在机制以及它们与神经变性相关性的理解也有了显著的提高。现在人们普遍认为，帕金森病并没有单一的病因，而现在新的“帕金森病”的概念是指具有重叠的临床和病理特征的多种亚型和病因的一组疾病。目前，神经变性疾病根据主要病理异常被分类为突触核蛋白病（ｓｙｎｕｃｌｅｉｎｏｐａｔｈｙ）诸如帕金森病、多系统萎缩、路易体痴呆，ｔａｕ蛋白病（ｔａｕｏｐａｔｈｙ）如进行性核上性麻痹、皮质基底节变性、额颞叶痴呆伴帕金森病以及ＴＤＰ４３ 蛋白病（ＴＤＰ４３ ｐｒｏｔｅｉｎｏｐａｔｈｉｅｓ）等，但是随着我们学习有关新的和统一的致病机制，预期将出现神经变性疾病的新分类。
除了与各种基底节疾病相关的运动异常之外，非运动症状也越来越被认为甚至比经典的运动表现引起更严重的残疾症状。非运动性特征包括各种认知和行为症状，诸如痴呆、抑郁症和精神错乱，感觉障碍诸如嗅觉缺失、感觉异常和疼痛，自主神经功能障碍诸如直立性低血压、膀胱、直肠及性功能障碍，还有睡眠障碍包括失眠和快速眼动睡眠行为障碍等。这些非运动症状通常对左旋多巴治疗是抵抗的。　
尽管左旋多巴仍然是帕金森病有效的对症治疗方法，但运动波动、运动障碍以及其他并发症的出现限制了它的应用。旨在预防和治疗这些左旋多巴相关并发症的策略在一些章节中都有阐述。本书中还强调了肌张力障碍、震颤、抽动、肌阵挛、痛性强直、不宁腿综合征以及其他运动障碍对症治疗的其他进展。相当多的注意力都集中在外科治疗上，包括脑深部电刺激。我们还突出了实验治疗学的进展，并回顾了正在研究中的相关药物和其他治疗方法。　
除了更新了所有以前发表的章节，我们还征募了新作者撰写新的题目，诸如细胞死亡的机制和预防、额颞痴呆的锥体外系综合征以及其他ｔａｕ 蛋白病、副肿瘤和免疫介导的运动障碍、帕金森病的睡眠和疲劳、系统性疾病的运动障碍、帕金森病的基于细胞的疗法、帕金森病的营养因子和基因疗法、帕金森病治疗的非药物多学科方法以及外周诱发的肌张力障碍等。
编者们的希望和愿望是，本书的新版将作为在帕金森病、相关的神经变性疾病和运动障碍领域取得非凡进展的见证。这个综合性著作凸显了有关运动障碍的基础和临床科学之新进展，而同样感兴趣的应该不仅是临床医生关心的那些被帕金森病及其他运动障碍性疾病折磨的患者治疗，而且也包括临床和基础的研究人员追寻这组具有挑战性疾病有关发病机制的一些悬而未决问题的答案。除了神经病学家和神经科学家之外，本书对神经外科医生、精神科医生、物理治疗师、神经生理学家、神经心理学家、初级护理师和护士以及所有关心运动障碍患者的其他保健专业人员都应该具有价值。
对于所有杰出的编写者，我们极为感谢他们的学术评论。我们也希望对威科（Ｗｏｌｔｅｒｓ Ｋｌｕｗｅｒ）健康出版集团的专业人员表达我们深深的谢意，特别是产品开发编辑Ａｎｄｒｅａ Ｖｏｓｂｕｒｇｈ。如果没有她的专业精神和不懈努力，本书就无法以如此及时和专业的方式传递出去。后，重要的是，我们要对我们的妻子和家庭表示衷心的感谢，感谢他们在本书整个计划和我们共同生活的几十年里给予的支持。
约瑟夫·扬科维奇
（Ｊｏｓｅｐｈ Ｊａｎｋｏｖｉｃ，ＭＤ），休斯顿
爱德华多·托洛萨
（Ｅｄｕａｒｄｏ Ｔｏｌｏｓａ，ＭＤ），巴塞罗那