心血管病篇
第一章 冠心病
病例 1 急性心肌梗死合并心源性休克
一、病例报告
【患者】女性，69岁，2019年6月 24日入院。
【主诉】持续性胸憋痛 22小时，加重伴气短2小时。
【现病史】患者于 2019年 6月 23日 15时，休息状态下突发胸憋痛，位于胸骨后，呈压榨样痛，无放射，伴大汗，不伴头晕、恶心、呕吐、咯血及意识丧失等，舌下含服“速效救心丸”后，症状略有减轻，未诊治。 2019年 6月 24日上午 11时左右上述症状再次加重，伴气短、不能平卧， 11时40分就诊于当地医院，考虑“急性心肌梗死”，给予“阿司匹林 300mg，替格瑞洛 180mg，瑞舒伐他汀钙 20mg”口服，于当日 13时转入我院急诊科。转入后患者烦躁、大汗，胸憋痛症状持续不缓解。
【既往史】2018年诊断为高血压，血压*高 150/100mmHg，平时服用“硝苯地平缓释片， 20mg，2次/日”，血压控制在 130/80mmHg左右。 2009年诊断为 2型糖尿病，平时皮下注射门冬胰岛素治疗，空腹血糖控制在 8.0mmol/L左右，餐后血糖控制在 15.0mmol/L左右。2017年诊断为左下肢动脉硬化。
【个人史】无吸烟、饮酒史。
【家族史】家族中无类似疾病史记载。
【入院查体】体温（T）36.5℃，脉搏（P）106次/分，呼吸（R）25次/分，血压（BP） 120/90mmHg，身高 156cm，体重 55kg。烦躁，急性病容，查体合作；平卧位，全身皮肤湿冷，大汗，双肺呼吸音粗，肺底可闻及湿啰音，未闻及干鸣音及胸膜摩擦音；心界叩诊不大，心率 106次 /分，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹部未见明显阳性体征；神经系统查体：双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，四肢肌力、肌张力正常，病理征阴性。
【辅助检查】入院心电图见图 1-1-1。入院后急查：心肌肌钙蛋白 I（cTnI）1.57ng/ml，氨基末端 B型脑钠肽前体（ NT-proBNP）7963.1pg/ml。
【初步诊断】冠心病，急性广泛前壁心肌梗死，心源性休克，高血压病 2级（很高危）， 2型糖尿病。
【诊疗经过】 入院后行急诊冠状动脉造影术（冠脉造影术），术中示前降支严重狭窄，行经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA），术后返冠心病监护病房（CCU）继续抢救。
冠脉造影（图1-1-2）：左主干管壁钙化，开口狭窄约70%；前降支开口、近段管壁钙化，狭窄约50%，近中段次全闭塞，第三对角支开口狭窄约50%；回旋支近段至远段弥漫性病变，狭窄30% ～ 90%；右冠状动脉（冠脉）近中段管壁钙化，狭窄约30%，中段至远段弥漫性病变，狭窄30% ～ 50%，后降支（PD）开口至中段狭窄约50%，冠脉分布呈右优势型。在多巴胺、去甲肾上腺素支持血压下，对前降支次全闭塞处行PTCA，复查造影示前降支血管纤细，未见明显夹层、撕裂，TIMI血流2 ～ 3级，结束手术，返CCU继续抢救。
术后转入CCU，患者全身湿冷，大汗，嗜睡，四肢末梢凉，BP 86/56mmHg，多巴胺逐渐加至30μg/（kg min）泵入，去甲肾上腺素以0.3μg/（kg min）静脉泵入，双肺满布湿啰音，心率106 次/分，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛，双下肢无水肿。复查心电图见图1-1-3。
图1-1-2 冠脉造影
图1-1-1 心电图
图1-1-3 心电图
患者嗜睡，使用大剂量血管活性药后血压90/60mmHg，皮肤湿冷、少尿，血气分析示代谢性酸中毒，血浆乳酸浓度增高，给予主动脉内球囊反搏（IABP）辅助心脏做功，给予呼吸机辅助呼吸，给予抗栓、升压、利尿、纠酸、纠正电解质紊乱等治疗。经过治疗，患者血压逐渐回升，血管活性药用量逐渐减少，于入院第5日拔除气管插管；于入院第14 日拔除IABP。
经过积极抢救，患者生命体征趋于稳定，心率逐渐控制在70 ～ 80 次/分，出入量由*初的出量明显大于入量—心功能改善后出入量基本动态平衡（图1-1-4）。
图1-1-4 心率与出入量的动态观察
心脏彩超前后对比如下。
入院后急诊行心脏彩超：左心房内径（LA）38mm，左心室内径（LV）49mm，右心房内径（左右径×上下径，RA）32mm×41mm，右心室内径（RV）18mm，室间隔厚度（IVSd）7mm，左室射血分数（LVEF）38%，左房增大，室间隔中段、左室前壁中段及左室心尖部运动消失，二尖瓣轻～中度关闭不全，三尖瓣轻度关闭不全，左室收缩功能减低，后心包、左室侧、右房侧心包液暗区分别为3mm、9mm、6mm。转科前复查心脏彩超：LA 35mm，LV 50mm，RA 29mm×39mm，RV 15mm，IVSd 8mm，双平面法EF 43%，左房增大，左室心尖部、前壁中段及室间隔中段运动消失，二尖瓣轻度关闭不全，三尖瓣轻度关闭不全，左室收缩功能减低。
出院时心电图见图1-1-5。
图1-1-5 心电图
NT-proBNP：第2 日＞ 25 000ng/L，第5 日9666.0ng/L，第9 日2285.0ng/L，出院时960ng/L。
【随访】 患者出院后，规律服药。定期随访，一般情况可，未再发作胸憋痛、气短等不适。
二、讨论
心源性休克（cardiogenic shock，CS）是由各种原因导致心脏功能减退，引起心排血量显著减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。心源性休克是急性心肌梗死*严重的并发症，尽管采取积极的血运重建措施，病死率仍高达41.2% ～ 52.1%。
根据《心源性休克诊断和治疗中国专家共识（2018）》，CS治疗方法如下。
1. 病因治疗 建议对急性冠脉综合征所致的心源性休克，尽快启动血运重建治疗。
2.血管活性药物的应用 尽快应用血管活性药物（常用多巴胺和去甲肾上腺素）维
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